Из истории известно, что первое описание избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоза) принадлежит английскому врачу Калебу Парри. Еще в 1786 году он описал проявление тиреотоксикоза (избыток гормонов щитовидной железы), но только в 1825 эти данные стали широко известны в научных кругах. При этом, основателем учения об избытке гормонов щитовидной железы считают ирландского врача Роберта Джеймса Грейвса.
В своих трудах от 1835 года Грейвс описал несколько клинических случаев где связал возникновение зоба, изменения со стороны глаз с заболеванием щитовидной железы. Чуть позже, немецкий врач окулист Базедов, выделил основную триаду избытка гормонов щитовидной железы – зоб, экзофтальм и тахикардию. В Европе тиреотоксикоз принято называть болезнь Базедова, в США болезнь Грейвса, а у нас в стране диффузный токсический зоб.
Основное проявление болезни Базедова, это повышение уровня гормонов щитовидной железы. При этом щитовидная железа начинает избыточно выбрасывать в кровь основные гормоны – тироксин и трийодтиронин. При тиреотоксикозе в анализе крови происходит снижение уровня ТТГ.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова) относится к аутоиммунным заболеваниям, то есть к заболеванию иммунной системы. В многочисленных исследованиях показано, что как и другие заболевания щитовидной железы, Базедова болезнь передается по наследству.
Основной причиной развития заболевания является выработка иммунной системой тиреостимулирующих антител, которые при контакте с щитовидной железой стимулируют ее к избыточной выработке гормонов щитовидной железы.
Стимулирующие антитела были найдены еще в 1956 году, исследователи назвали их LATS – Long-Acting thyroid stimulator. Доказано, что у больных с диффузным токсическим зобом их регистрируют не у всех, а только у 45-50 % пациентов, при этом у пациентов с эндокринной офтальмопатией уже в 80-90 % случаев.
Влияние пола
Это факт, женщины в 10-20 раз чаще страдают заболеваниями щитовидной железы, в том числе и Базедовой болезнью, до конца этот феномен не раскрыт. Есть работы и теории о влиянии женских гормонов (эстрогенов) на клетки щитовидной железы и развитие ее заболеваний.
Влияние бактерий и вирусов
Основной идей о влиянии бактерий и вирусов на развитие диффузного токсического зоба состоят в том, что при попадании и воздействии на щитовидную железу агентов из вне, происходит сбой в иммунной системе и она начинает атаковать собственную ткань, а именно клетки щитовидной железы. В настоящее время выделяют несколько возможных бактериальных провокаторов в развитии Базедовой болезни, это иерсиниоз (Yersinia enterocоlitica) и микоплазма.
Воздействие иммунных препаратов
Использование специальных препаратов для лечения гепатита или рассеянного склероза, таких как интерферон-альфа или интерферон-бета, может привести к развитию тиреотоксикоза. У данной группы пациентов, при получение иммунной терапии следует более внимательно следить за состоянием щитовидной железы.
Сам факт беременности не относят к причинам возникновения Базедовой болезни, но известно, что клетки плода могут проникать к матери и наоборот. Клетки щитовидной железы плода могут проникать к матери, в ответ иммунная система может отреагировать с поражением ткани собственной щитовидной железы.
Стресс
Очень часто можно услышать от пациента, что Базедова болезнь возникла после стресса в семье, на работе или при других обстоятельствах. Действительно, есть научные работы, которые показывают, что, например, во время Второй мировой войны, в некоторых европейских странах увеличилось количество пациентов с диффузным токсическим зобом, но в то же время, есть работы, в которых этот факт оспаривается. При этом, доказано, что у пациентов с Базедовой болезнь в течении жизни общее количество стрессов было больше, чем в контрольной группе пациентов, которые не заболели.
Важно отметить, что при стрессе активно работают надпочечники, которые выбрасывают в кровь гомоны стресса – адреналин и норадреналин. Эти гормоны усиливают работу жизненно важных систем, в том числе и щитовидной железы. Исследователи показали, что эмоциональный стресс воздействует на иммунную систему и далее на развитие Базедовой болезни.
Избыток йода
Без йода не возможно функционирование щитовидной железы, но при его избытке может возникнуть тиреотоксикоз. Доказанный факт, когда в щитовидной железе есть узлы, при увеличении потребления йода, узлы начинают избыточно вырабатывать гормоны.
Часть работ показывает, что при избыточном поступлении йода в организм, тиреоглобулин, белок который участвует в синтезе гормонов, становиться более иммунногенным, то есть собственная иммунная система начинает его атаковать и вместе с тем клетки щитовидной железы.
Основной метод лечения базедовой болезни Швейцарии медикаментозный. Назначаются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы – тиростатики (тиамазол, карбимазол, пропицил). В начале лечения назначаются высокие дозы, которые затем снижаются. Лечение проводится под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови и продолжается до полной ликвидации симптомов диффузного токсического зоба но не менее 12 месяцев. Кроме этого применяют бета-адреноблокаторы, левотироксин, иммунокорректоры, глюкокортикоиды.
При отсутствии положительного эффекта от медикаментозного лечения проводится хирургическое лечение диффузного токсического зоба. Часть щитовидной железы удаляется. Однако хирургическое лечение не устраняет причину болезни. Еще одним методом лечения при неэффективности медикаментозной терапии может быть лечение радиоактивным йодом. Оно проводится только у более старшей группы больных, недетородного возраста. Метод лечения основан на повреждении радиоактивным йодом клеток щитовидной железы, чем достигается снижение ее функции.
